HPVinfo.ru - папиллома и вирус папилломы человека

Статьи на тему ВПЧ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

 

В этиологии в течение долгого времени доминировал принцип монокаузальности. Этому способствовали открытия в микробиологии и вирусологии, которые наложили свой отпечаток в трактовке причин и неинфекционных заболеваний. Вот уже более века в онкологии предпринимаются попытки сформировать некую, четко очерченную (обозначенную) причину развития опухолевого процесса. Этот этап в онкологической науке, безусловно, важен, так как позволил выделить из множества причин наиболее значимые и близкие к вероятным. Уже сегодня ясно, что причины, ведущие к развитию злокачественного процесса, многофакторны и разнообразны при разных локализациях.

Человеческая природа такова, что при попытке разгадать какую-либо научную тайну, в первую очередь, формируются гипотезы, в основе которых лежит принцип универсальной модели [теория хронического раздражения (Virchow R., 1839); вирусная теория (Borrel A., 1903; Мечников И.И., 1909; Rous P.,1911,1936); мутационная теория (Bovery Th., 1914); теория химического канцерогенеза (Yamagiwa К., Ichikawa К., 1918)]. В истории онкологии они сыграли неоценимую роль, дав мощный стимул научного поиска для многих поколений исследователей. Чуть позже стало ясно, как трудно в один универсальный механизм вместить все разнообразие вариантов, характеризующих канцерогенез.

На смену универсальным теориям пришли теории, объединяющие самые разнообразные этиологические факторы [регенарационно-мутационная теория (ФишерВазельс В., 1936); теория наследственной передачи рака, генетические факторы и факторы окружающей среды (Bittner J., 1936, Loeb L, 1940); теория комплексной этиологии рака (Southman С, 1963); клонально-селекционная теория рака (PrehnR., 1964); вирусо-генетическая теория (Зильбер Л.А., 1945,1963); полиэтиологическая теория (Н.Н. Петров, 1947)].

И сегодня следует признать, что универсальной этиологической концепции, объединяющей весь спектр злокачественных опухолей, нет. С учетом знаний и пониманий, к которым пришла онкология к началу XXI века, в проблеме канцерогенеза следует выделить три основных последовательных этапа:

  • этап трансформации (превращение нормальных клеток в опухолевые, наследственно передающееся последующим популяциям клеток);
  • этап некотролируемого размножения трансформированных клеток;
  • этап прогрессии (индивидуальное развитие опухоли путем устойчивых необратимых качественных и количественных изменений одного или нескольких признаков [FouldsL.,1969]).

Условия и исходные факторы, определяющие развитие каждого этапа, различны и разнообразны, что изначально исключает универсальность и монокаузальность канцерогенеза. Эта точка зрения разделяется не всеми исследователями, часть которых вкладывают в понятие канцерогенеза лишь этап трансформации - превращение нормальной клетки в опухолевую. На первый взгляд, подобный подход к трактовке канцерогенеза весьма близок к четкому обозначению причинно-следственных связей, и, вследствие этого, понятен широкому кругу специалистов. Согласиться с тем, что для сформированной опухолевой клетки необходим еще ряд условий, без которых нет продолжения злокачественного прогресса, достаточно сложно и обременительно, так как требует учета целого ряда факторов, причем, весьма разнообразных даже в рамках одной нозологии.

Приступая к данной работе, авторы изначально определили свою позицию по данному вопросу. Итак, канцерогенез - биологический процесс, в основе которого многоэтапное и необратимость. Опираясь на этот постулат, мы постарались обозначить основные моменты, определяющие современное понимание некоторых звеньев канцерогенеза рака репродуктивных органов. Вполне понятно, что сегодня нет возможности представить исчерпывающую картину по всем трем направлениям (этапам) канцерогенеза. Вместе с тем, при всем многообразии фактов в экспериментальной и клинической онкологии проблема рака репродуктивных органов несколько выделяется вследствие ряда весьма общих моментов, формирующих некий принцип закономерности. Благодаря некоторой схожести ряда параметров, характеризующих общий (биологический) фон онкологического больного, раньше, чем при других локализациях, выделены факторы и группы риска именно для больных раком репродуктивных органов. Тем самым исследователи изначально обозначили общую патогенетическую базу, предопределяющую высокий риск канцерогенеза некоторых органов-мишеней у женщин. Развивая эту точку зрения, мы достаточно четко и аргументированно можем сказать, что наиболее значимыми факторами являются метаболический синдром и постменопауза.

При метаболическом синдроме интенсивно развиваются многчисленные пути внеяичникового (и яичникового - тека-ткань) стероидогенеза, обеспечивая высокий уровень продукции агрессивных метаболитов (16аОН). Комплекс метаболит-рецептор достаточно прочен, что и обеспечивает пролонгированный пролиферативный эффект.

Постменопауза - период жизни женщины, когда происходит весьма качественная и резкая перестройка в различных звеньях гомеостаза (энергетическом, обменном, гормональном, иммунологическом и т.д.). Немаловажно и то, что в постменопаузе идет резкое увеличение общего объема соединительной ткани (как в норме, так и в процессе репарации) и снижение эпителиального компонента многих органов и тканей. В подобной ситуации основные компоненты пролиферации могут находиться в состоянии напряжения или даже усиливаться (как эффект в рамках компенсаторного ответа). Кроме того, во всех гормонозависимых органах имеет место резкое изменение микробиоценоза с усилением патологического влияния вирусного и условнопатогенного компонентов.

Действительно, онкологическая наука и практика в течение обозримой истории были нацелены (в диагностическом и лечебном плане) на опухолевый процесс, который четко обозначен и клинически и морфологически. Математическое выражение этого тезиса означает, что первичная опухоль достигла уровня, как минимум, 109 опухолевых клеток, а интересы клинической онкологии вообще ограничены рамками диапазона 109 - 1013 опухолевых клеток. Следует признать, что, несмотря на значительные успехи, достигнутые в диагностическом и лечебном разделах онкологической науки, средние показатели смертности практически не изменились. Иными словами, лечебные пособия, какими бы современными они ни были, не способны существенно изменить отдаленные результаты излечения опухолевого процесса в рамках диапазона 109 - 1013 опухолевых клеток. Из этого вытекает необходимость переориентации усилий с клинической онкологии на доклинический или ранний клинический этап злокачественного процесса. Попытка осмыслить эту задачу стала основной причиной появления этой книги.

Таким образом, начало и развитие злокачественной опухоли - это многофакторный и многоэтапный процесс, формирующийся в течение длительного времени. Не понимая и не представляя себе пусковых механизмов этого процесса, мы не можем строить сколько-нибудь эффективные программы профилактики и современной диагностики. Сегодня единственно возможным путем развития онкологии как науки является сдвиг интересов в сторону молекулярных основ онкогенеза.

Вот основные моменты, проясняющие в некоторой степени феномен роста онкологической заболеваемости ряда локализации у женщин после 50 лет. Представленная в книге точка зрения, ряд положений, трактовка некоторых результатов отражают взгляды авторов и могут стать предметом дискуссий. Мы будем искренне благодарны читателям за критические замечания и конструктивные предложения.

 

Содержание

Ваш вопрос, раздел: ЗАКЛЮЧЕНИЕ :

Ваше имя:
Вопрос: Разрешено использование тэгов:
<b>жирный текст</b>
<i>курсив</i>
<a href="http://site.ru">ссылка</a>
  Copyright 2010